Zastosowanie lasera Er:YAG w leczeniu powiększenia dziąseł spowodowanego przewlekłym przyjmowaniem amlodypiny

Powiększenie dziąseł indukowane lekami jest w większości przypadków obserwowane u dzieci i młodzieży (8, 9), choć może też występować u dorosłych (4). Lokalizuje się głównie w przednim odcinku szczęki i/lub żuchwy, początkowo w przestrzeniach międzyzębowych, a następnie szerzy się na dziąsło brzeżne. Może pojawiać się nie tylko od strony wargowej łuku zębowego, ale także od strony językowej i/lub podniebiennej. Tylko w czasie długiej progresji choroby możliwe są bardziej uogólnione stany. PDWL pojawia się zwykle w ciągu 3 miesięcy po rozpoczęciu przyjmowania leku, ponadto opisywany jest drugi szczyt po 12 miesiącach leczenia (5). Jak w przypadku większości chorób przyzębia model wieloczynnikowy wydaje się najlepiej wyjaśniać patogenezę tej choroby. Do najczęściej wymienianych czynników modyfi kujących jej przebieg należą: młody wiek, obecność płytki nazębnej, płeć (mężczyźni mają trzy razy większe prawdopodobieństwo rozwoju przerostu) oraz zmienność genetyczna. W odniesieniu do relacji między nasileniem zmian a dawką istnieją sprzeczne dane. Dokładny mechanizm wpływu leków na reakcję tkanki łącznej jest nadal nie do końca znany. Bierze się pod uwagę czynniki związane z różnicami osobniczymi polegającymi na zwiększeniu ilości macierzy zewnątrzkomórkowej poprzez: różną wrażliwość komórek fibroblastycznych na stosowane leki, zmienną liczebność niektórych subpopulacji fibroblastów oraz różną zdolność fibroblastów do syntezy białek. U pacjentów z PDWL obserwuje się również podwyższone stężenia cytokin prozapalnych, w szczególności IL-6 i IL-1β, oraz zmniejszone stężenia metataloproteinaz (głównie kolagenazy) w tkance dziąsłowej (10-12).

Rozpoznanie powiększenia dziąseł wywołanego przez leki ustala się na podstawie skrupulatnego badania klinicznego i historii choroby pacjenta. Badanie periodontologiczne jest konieczne w celu wykluczenia obecności choroby przyzębia.