Cytokiny i czynniki prozapalne w ślinie dorosłych pacjentów z mukowiscydozą ze zdiagnozowaną próchnicą

Rozpoznanie ostrej infekcji w układzie oddechowym pacjentów z mukowiscydozą nie jest łatwe, ponieważ typowe objawy takie jak: gorączka, leukocytoza, pogorszenie funkcji płuc czy też obecność bakterii w plwocinie, nie zawsze są obecne. Dlatego też identyfikacja zaostrzeń opiera się na subiektywnych odczuciach pogorszenia stanu zdrowia. Czynnik martwicy guzów α (TNF-α) jest cytokiną prozapalną o plejotropowym działaniu, produkowaną przez różne typy komórek, m.in.: makrofagi, leukocyty, śródbłonek, adipocyty, komórki mięśni gładkich, komórki nabłonka dróg oddechowych oraz kardiomiocyty (61). TNF-α ma również lokalny wpływ na aktywację immunologiczną – zwiększa produkcję IL-1 i IL-6 (jest aktywatorem transkrypcji tych cytokin). Nasila ponadto produkcję i ekspresję molekuł adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1, selektyn P i E). Badania wiążące stężenie TNF-α w ślinie z oceną stanu zdrowia w obrębie jamy ustnej wykazały możliwości zastosowania oznaczeń tej cytokiny m.in. do oceny ryzyka wystąpienia liszaja płaskiego (61). Określenie stężenia TNF-α w ślinie wydaje się istotne dla monitorowania zaostrzeń chorób zapalnych jamy ustnej oraz wpływu na stan ekosystemu jamy ustnej. Przeprowadzone badania plwocin pacjentów z mukowiscydozą podają wzrost stężenia TNF-α w odpowiedzi na obecność przewlekłego procesu zapalnego (62-64).

W dostępnych danych z piśmiennictwa można znaleźć również badania, które nie potwierdzają istotnej zależności pomiędzy stężeniem TNF-α a zaostrzeniem procesu zapalnego układu oddechowego w przebiegu mukowiscydozy (65). Wzrost stężenia TNF-α w ślinie, jako wynik obecności stanu zapalnego organizmu, może generować występowanie chorób przyzębia (66).

Przeprowadzone badania Passoja i wsp. (67) wykazały obecność wysokiego stężenia TNF-α w ślinie u pacjentów z zaawansowaną chorobą przyzębia. Podobne wyniki uzyskali Frodge i wsp.(68), kt...