Pacjent z depresją w gabinecie stomatologicznym w czasie pandemii COVID-19

Stres jest silnym stymulatorem współczulnego autonomicznego układu nerwowego, pod wpływem którego dochodzi do mobilizacji układu odpornościowego i wzmożonej produkcji mediatorów reakcji odpornościowych, takich jak TNF-α i IL-6 oraz cytokin prozapalnych IFN-γ, które aktywizują mechanizmy depresji, szczególnie u osób z predyspozycjami genetycznymi (7). Zwiększony poziom kortyzolu we krwi i zaburzenie w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) po wystąpieniu SARS-CoV-2 jest czynnikiem rozwoju depresji (4). Najprawdopodobniej ogólnym mechanizmem patofi zjologicznym pomiędzy SARS-CoV-2 a depresją jest rola mediatorów odpornościowych i cytokin prozapalnych oraz obecność ACE2 na powierzchni komórek nerwowych (7). Cytokiny powodują utratę neuronów oraz zmniejszoną neurogenezę (10, 11).

Do spadku ilości neuronów oraz komórek glejowych dochodzi również w hipokampie, co przyczynia się do zmniejszenia objętości tej struktury mózgowia, a w rezultacie prowadzi do zaburzeń pamięci (12, 13). Stosowne leczenie ciężkich zaburzeń depresyjnych przyczynia się do powrotu prawidłowych zmian strukturalnych hipokampa (14).

Mitochondria zostają uszkadzone przez koronawirusa w wyniku przejęcia organelli w celu transkrypcji cząsteczek wirusa lub poprzez produkcję reaktywnych form tlenu i zwiększenie cytokin prozapalnych. Funkcją mitochondriów jest również uwalnianie neuroprzekaźników na końcu aksonów, dlatego ich funkcja i dynamika może prowadzić do rozwoju depresji (4).

Niedożywienie i niedobór witaminy D

Czynniki prowadzące do niedożywienia przy COVID-19 to utrata węchu, duszność, dysfagia, owrzodzenia w jamie ustnej i bolesne zmiany na błonie śluzowej, wymioty, biegunka oraz nudności. Skutkuje to zmniejszonym dostarczeniem try...