Mukowiscydoza a zdrowie jamy ustnej – implikacje dla praktyki stomatologicznej

Wpływ farmakoterapii na jamę ustną

Pacjenci z mukowiscydozą wymagają przewlekłej farmakoterapii, która może wpływać na stan jamy ustnej. Najczęściej stosowane leki to: antybiotyki, mukolityki, glikokortykosteroidy wziewne i modulatory CFTR (np. ivakaftor, tezakaftor, eleksakaftor). Mukolityki (np. dornaza alfa) czy nowoczesne terapie modulujące CFTR poprawiają ogólny stan zdrowia pacjentów, ale mogą również wpływać na skład śliny, zmieniając poziom mucyn i enzymów (zmiana lepkości) oraz wpływając na mikrobiom jamy ustnej. Może to powodować suchość jamy ustnej, co sprzyja retencji płytki nazębnej, zaburza naturalne mechanizmy oczyszczania oraz zwiększa podatność na próchnicę czy zapalenie dziąseł. Stosowanie sterydów wziewnie sprzyja infekcjom grzybiczym oraz występowaniu uczucia pieczenia w jamie ustnej i zapaleń błony śluzowej. Z drugiej strony przewlekła antybiotykoterapia może zmniejszać kolonizację bakterii kariogennych, co może częściowo chronić przed próchnicą (17, 21).

Implikacje kliniczne dla lekarza dentysty

Ze względu na wielonarządowy charakter mukowiscydozy oraz jej wpływ na jamę ustną opieka stomatologiczna stanowi istotny element kompleksowego leczenia pacjentów z CF. Najważniejsze zalecenia obejmują:

• regularne wizyty kontrolne;
• edukację pacjenta w zakresie higieny jamy ustnej i diety niskowęglowodanowej;
• stosowanie preparatów fluorkowych (pasty z fluorem w codziennej higienie jamy ustnej oraz profesjonalne lakierowanie zębów) oraz podnoszących pH śliny, takich jak produkty z ksylitolem, wodorowęglanem sodu czy hydroksyapatytem;
• lakowanie bruzd zębów stałych;
• monitorowanie defektów szkliwa, w przypadku postępu choroby wczesne leczenie i odbudowa zębów;
• w przypadku MIH wczesne leczenie ubytków próchnicowych, a w przypadku zębów szóstych zabezpieczenie koronami stalowymi do osiągnięcia przez pacjentów pełnoletności, następnie wymienienie ich na korony docelowe;
• kontrolę biofilmu;
• w przypadku kserostomii spożywanie dużej ilości wody, żucie gum z ksylitolem, stymulujących wydzielanie śliny, stosownie preparatów sztucznej śliny oraz niestosowanie płukanek, które dodatkowo wysuszają błonę śluzową (zawierających alkohol) (12, 13).

Istotne jest również uwzględnienie lekarza dentysty w interdyscyplinarnym zespole terapeutycznym, co może przyczynić się do poprawy jakości życia pacjentów oraz ograniczenia powikłań choroby (22).

Wnioski

Dostępne dane naukowe dotyczące stanu zdrowia jamy ustnej u pacjentów z mukowiscydozą pozostają niejednoznaczne. Część badań wskazuje na zwiększoną częstość występowania próchnicy, defektów szkliwa oraz zmian zapalnych przyzębia, podczas gdy inne nie wykazują istotnych różnic w porównaniu z populacją ogólną. Rozbieżności mogą wynikać z ograniczonej liczby badań, niewielkiej liczebności badanych grup oraz wysokiego poziomu świadomości zdrowotnej pacjentów objętych regularną opieką medyczną.

W związku z rosnącą długością życia pacjentów z mukowiscydozą oraz postępem w leczeniu tej choroby istotne staje się opracowanie jednolitych wytycznych dotyczących profilaktyki i leczenia stomatologicznego u tych pacjentów. Włączenie lekarza dentysty do zespołu wielodyscyplinarnego może przyczynić się do poprawy wczesnej diagnostyki, skuteczniejszej profilaktyki oraz poprawy jakości życia chorych.

Konieczne są dalsze badania wieloośrodkowe, które pozwolą na dokładniejszą ocenę wpływu mukowiscydozy oraz stosowanego leczenia na stan jamy ustnej i umożliwią opracowanie optymalnych standardów postępowania stomatologicznego.

Sprawdź wszystkie produkty dostępne w naszym sklepie internetowym -> TUTAJ

lek. dent. Iga Dubiec – Studenckie Koło Naukowe Chirurgii Stomatologicznej, Zakład Chirurgii Stomatologicznej i Implantologii, Gdański Uniwersytet Medyczny, ul. Skłodowskiej-Curie 3C, 80-210 Gdańsk
dr n. med. Adam Zedler, dr n. med. Paulina Adamska – Zakład Chirurgii Stomatologicznej i Implantologii, Gdański Uniwersytet Medyczny, ul. Skłodowskiej-Curie 3C, 80-210 Gdańsk

Piśmiennictwo

1. Myer H, Chupita S, Jnah A. Cystic fibrosis: back to the basics. Neonatal Netw. 2023;42(1):23-30.
2. Alameeri A, Yavuz BC, Lucca F, Bambir I, Famulska P, Cohen RWF. Cystic fibrosis year in review 2024. J Cyst Fibros. 2025;24(2):218-223.
3. O’Sullivan BP, Freedman SD. Cystic fibrosis. Lancet. 2009;373(9678):1891-1904.
4. Edelman A. Cytoskeleton and CFTR. Int J Biochem Cell Biol. 2014;52:68-72.
5. Dickinson KM, Collaco JM. Cystic fibrosis. Pediatr Rev. 2021;42(2):55-67.
6. European Cystic Fibrosis Patient Registry. Ilu chorych z mukowiscydozą żyje w Polsce? Mukodiagnoza.pl [Internet]. [Cytowana 2026]. Dostępna z: https://mukodiagnoza.pl
7. Nickerson R, Thornton CS, Johnston B, Lee AHY, Cheng Z. Pseudomonas aeruginosa in chronic lung disease: untangling the dysregulated host immune response. Front Immunol. 2024;15:1405376.
8. Halder A, Kumar P, Jain M, Kalsi AK. Genomics: tool to predict and prevent male infertility. Front Biosci (Schol Ed). 2017;9:448-508.
9. Berkhout MC, Klerx-Melis F, Fokkens WJ, Nuijsink M, van Aalderen WMC, Heijerman HGM. CT abnormalities, bacteriology and symptoms of sinonasal disease in children with cystic fibrosis. J Cyst Fibros. 2016;15(6):816-824.
10. Tabori H, Jaudszus A, Arnold C, Mentzel HJ, Lorenz M, Michl RK i wsp. Relation of ultrasound findings and abdominal symptoms obtained with the CFAbd-Score in cystic fibrosis patients. Sci Rep. 2017;7(1):17465.
11. Molina-García A, Castellanos-Cosano L, Machuca-Portillo G, Posada-de la Paz M. Impact of rare diseases in oral health. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2016;21(5):e587-e594.
12. Herman K, Kowalczyk-Zając M, Pytrus T. Oral cavity health among cystic fibrosis patients: literature overview. Adv Clin Exp Med. 2017;26(7):1147-1153.
13. Pawlaczyk-Kamieńska T, Borysewicz-Lewicka M, Śniatała R, Batura-Gabryel H, Cofta S. Dental and periodontal manifestations in patients with cystic fibrosis: a systematic review. J Cyst Fibros. 2019;18(6):762-771.
14. Aps JK, Martens LC. The physiology of saliva and transfer of drugs into saliva. Forensic Sci Int. 2005;150(2-3):119-131.
15. Dawes C. Salivary flow patterns and the health of hard and soft oral tissues. J Am Dent Assoc. 2008;139 Suppl:18S-24S.
16. Featherstone JDB. The continuum of dental caries – evidence for a dynamic disease process. J Dent Res. 2004;83 Spec No C:C39-C42.
17. Coffey N, O’Leary F, Burke F, Roberts A, Hayes M. Periodontal and oral health status of people with cystic fibrosis: a systematic review. J Dent. 2020;103:103509.
18. O’Leary F, Coffey N, Hayes M, Burke F, Harding M, Plant B. The prevalence of developmental defects of enamel in people with cystic fibrosis: a systematic review. BMC Oral Health. 2024;24(1):446.
19. Peker S, Mete S, Gokdemir Y, Karadag B, Kargul B. Related factors of dental caries and molar incisor hypomineralisation in a group of children with cystic fibrosis. Eur Arch Paediatr Dent. 2014;15(4):275-280.
20. Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Periodontal diseases. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17038.
21. Cofta S, Paszyńska E, Roszak M, Kopycka-Kedzierawski DT, Otulakowska-Skrzynska J, Hernik A i wsp. Cystic fibrosis (CF) and modulators based therapy (CFTR) in oral and salivary perspectives: a single center cross-sectional study. Respir Med. 2025;248:108390.
22. Colafemina ACE, Gonçalves AC, Frazatto CR, Rodrigues CRD, Ribeiro AF, Ribeiro JD i wsp. Oral health in relation to manifestations and severity of cystic fibrosis: a cross-sectional study. Gen Dent. 2025;73(5):64-71.

Galeria