Polekowe zmiany przerostowe jamy ustnej w aspekcie rehabilitacji protetycznej

Fathima Fazrina Farook przeanalizowała bazę publikacji Pub Med/Embase/Cochrane w celu wyjaśnienia mechanizmu przerostu dziąseł i stwierdziła, że „przerost dziąseł, czyli powiększenie tkanek dziąseł, jest spowodowany wzrostem zawartości macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) lub wzrostem liczby komórek lub obu tych czynników. Wzrost zawartości ECM może być spowodowany zwiększoną produkcją lub zmniejszoną degradacją lub występowaniem obu tych zależności. Wzrost liczby komórek może wynikać ze zwiększonej proliferacji lub zmniejszonej apoptozy lub obu tych mechanizmów. W przeroście dziąseł ekspresja genów związanych z tymi mechanizmami jest zwiększona lub zmniejszona. Mediatory zapalne odgrywają główną rolę w zmianie ekspresji genów związanych z przerostem dziąseł. Niektóre badania wykazały, że fenytoina zmniejsza produkcję ECM, a tym samym zmniejsza syntezę kolagenu, co potwierdza zmniejszenie ekspresji mRNA kolagenu typu I i typu III. Z tego badania wynika, że przerost dziąseł jest spowodowany zaburzeniem równowagi między syntezą a degradacją ECM. Fenytoina wzmaga produkcję mediatorów stanu zapalnego. W wydzielanej ślinie występuje niezwiązana fenytoina, a jej zawartość szacuje się na 10% poziomu we krwi. Ponadto płytka nazębna zawiera fenytoinę i jej główny metabolit, formę parahydroksylową. Wysokie stężenie fenytoiny i niższe stężenie parahydroksylowego metabolitu w tkankach zwiększa nasilenie przerostu dziąseł (5)”.

Badania kliniczne szacują częstość występowania przerostu dziąseł wywołanego przez fenytoinę w przedziale od 3% do 93%, ale około 50% pacjentów leczonych długotrwale ma skłonność do rozwoju przerostu dziąseł. Ten polekowy przerost jest początkowo widoczny w okolicy brodawkowatej, a w trakcie procesu obejmuje brzegi i przyczepy dziąseł. W miarę powiększania się tkanki rozwija się charakterystyczny płatkowaty i pogrubiony wygląd, częściowo lub czasami całkowicie pokrywający powi...