Problem kandydozy jamy ustnej na tle innych chorób błon śluzowych jamy ustnej

Rozwój zakażenia odbywa się poprzez inwazję komórek grzyba wewnątrz nabłonka gospodarza. Kluczową rolę odgrywa produkcja enzymów hydrolitycznych, jak proteazy i fosfolipazy, oraz mitotoksyn.

Grzyby drożdżopodobne wykazują zmienność fenotypową, czyli dimorfizm. Mogą występować w postaci blastosporów (jednokomórkowa forma) Y (yeasts) oraz w formie mycelialnej M (forma strzępek, grzybnia prawdziwa). Ma to również znaczenie jako cecha chorobotwórcza, gdyż zmiana postaci morfologicznej jest istotna z punktu widzenia formy przystosowania się do zmiennych warunków środowiska. Powoduje także zmianę antygenów na powierzchni grzyba, utrudniając identyfikację patogenu przez układ immunologiczny.

Podobnie zjawisko mimikry molekularnej, czyli występowanie u grzyba antygenów podobnych do antygenów gospodarza, jest formą unikania odpowiedzi immunologicznej (2, 5-8, 16).

Równowagę ontocenozy jamy ustnej warunkują czynniki obronne ze strony gospodarza. Oczywiste znaczenie mają: rola barierowa nabłonka jamy ustnej, wzajemne interakcje różnych składników mikroflory oraz fizyko-chemiczna rola składników śliny (immunoglobulin, zwłaszcza IgA, lizozymu, laktoferryny, laktoperoksydazy, defensyny i in. białek).

Obecność w jamie ustnej ruchomych uzupełnień protetycznych może w znacznym stopniu wpłynąć na warunki fizyczne i biochemiczne, zwłaszcza powierzchni błony śluzowej będącej w kontakcie z płytą protezy. Z punktu widzenia rozwoju zakażeń grzybiczych znaczenie ma zaburzenie metabolizmu tkanek podłoża protetycznego poprzez: ucisk i ograniczenie dopływu tlenu, zmniejszenie przepływu śliny, zaleganie resztek pokarmowych przez utrudnione samooczyszczanie, ewentualne urazy mechaniczne podłoża oraz związany z małym współczynnikiem przepuszczalności cieplne...