Zapobieganie i leczenie martwicy kości w przebiegu terapii bisfosfonianami – przegląd piśmiennictwa

Leczenie bisfosfonianami jest na ogół dobrze tolerowane. Opisywane są przypadki odwracalnych uszkodzeń nerek i zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego. Najbardziej istotnym z punktu widzenia stomatologa efektem ubocznym ich stosowania jest martwica żuchwy lub szczęki (bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws – BRONJ) (1-4, 7, 11). Patofizjologia tego zaburzenia nie jest do końca poznana. Przypuszcza się, że bisfosfoniany hamujące resorpcję kości przez indukowanie apoptozy osteoklastów i/lub hamowanie ich czynności powodują zaburzenie jej przebudowy, a co za tym idzie – także gojenia w miejscu uszkodzenia, zwłaszcza w sytuacji ekspozycji na bogaty w bakterie i grzyby biofilm jamy ustnej. Ponadto dochodzi do zahamowania angiogenezy (3, 7, 11-12). W rezultacie miejscowe mikrouszkodzenia wynikające z normalnego obciążenia mechanicznego lub zranienia nie ulegają regeneracji, co z kolei może prowadzić do martwicy kości (3, 11). Ponadto BPs zgromadzone w kości mają bezpośrednie działanie toksyczne na nabłonek jamy ustnej i hamują gojenie tkanek miękkich, co przedłuża czas ekspozycji na środowisko jamy ustnej (3). Na wystąpienie BRONJ ma wpływ także obecność bakterii oportunistycznych z jamy ustnej. Biofilm znajdujący się na powierzchni obnażonej kości i w jej zagłębieniach zawiera bakterie tlenowe, beztlenowe i beztlenowce fakultatywne, m.in.: Actinomyces spp., Fusobacterium, Bacillus, Staphylococcus, Streptococcus viridans, Selenomonas, Neisseria spp., Prevotella melaninogenica, a także grzyby z rodzaju Candida (2, 3). We wszystkich przypadkach martwicy kości w przebiegu leczenia bisfosfonianami stwierdzono rozległe obszary kości pokryte dobrze rozwiniętym biofilmem bakteryjnym (3). Wykazano, że biofilm wykazuje silniejszą adhezję do powierzchni kości wysyconej bisfosfonianami w porównaniu do kości niezmienionej (13).

Martwicę kości w prz...