Otyłość jako czynnik ryzyka chorób przyzębia. Przegląd piśmiennictwa

Metabolizm tkanki tłuszczowej i markery stanu zapalnego wpływające na zmiany w jamie ustnej

Zapalenie przyzębia jest przewlekłą chorobą zapalną zapoczątkowaną przez biofilm płytki nazębnej i utrwaloną przez rozregulowaną odpowiedź immunologiczną w obrębie tkanek dziąseł (10). Prowadzi to do utraty struktur anatomicznych otaczających ząb. Kliniczne objawy zapalenia przyzębia są manifestowane: utratą przyczepu łącznotkankowego (CAL), degradacją włókien ozębnej, ubytkami kości wyrostka zębodołowego, pogłębieniem kieszonek (PD) i krwawieniem z dziąseł. Stanem poprzedzającym wystąpienie zapalenia przyzębia jest zapalenie dziąseł.

Mechanizmy biologiczne leżące u podstaw skojarzenia otyłości z zapaleniem przyzębia nie są dobrze znane. Przypuszcza się, że otyłość indukuje proces zapalny poprzez produkcję cytokin, hormonów oraz nasilenie stresu oksydacyjnego. Wydzielane przez komórki tłuszczowe TNF-α, IL-6 stymulują syntezę wątrobowych białek ostrej fazy (CRP), które powodują zmiany w odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Zwiększa to podatność na infekcje bakteryjne (11, 12). Podwyższony obwodowy poziom mediatorów prozapalnych prowadzi do stymulacji osteoklastów i nadmiernej aktywacji odpowiedzi gospodarza na periopatogeny, prowadząc w konsekwencji do wystąpienia zapalenia przyzębia (11).

Zwiększony poziom cytokin prozapalnych w płynie dziąsłowym odnotowuje się wśród otyłych nastolatków (13), jak również u dzieci. Bo Zhano dowiódł w badaniu, że otyłość u dzieci prowadzi do wczesnej akumulacji TNF-α w płynie dziąsłowym, co może przyczyniać się do rozwoju zapalenia przyzębia (14).

Adipokiny to grupa bioaktywnych cząsteczek wydzielanych głównie przez tkanki tłuszczowe. Adipokiny takie jak: leptyna, adiponektyna, rezystyna i wisfa...