Wykorzystanie PRF w procesie gojenia rany – przegląd piśmiennictwa

Membrana PRF zawiera m.in.: znaczne ilości VEGF (śródbłonkowego naczyniowego czynnika wzrostu będącego stymulatorem wzrostu naczyń i tworzenia kości), PDGF (płytkopochodnego czynnika wzrostu, należącego do grupy czynników wzrostu dla mezenchymalnych linii komórkowych, zwiększając ich proliferację, migrację i przeżycie), TGFβ-1 (transformującego czynnika wzrostu β-1, indukującego bliznowacenie tkanek w procesie gojenia) oraz TSP-1 (trombospondyny-1) – glikoproteina matrycowa biorąca udział w procesie komunikacji komórki z otoczeniem. PRF zawiera również krążące we krwi IGF-I i IGF-II (insulin-like growth factors, wpływające na syntezę kolagenu, proliferację i różnicowanie większości typów komórek), EGF (epidermal growth factor, oddziałujący z fibroblastami, komórkami naczyń i naskórkiem) oraz bFGF (basic fibroblast growth factor, czynnik wzrostu dla fibroblastów, mięśni gładkich i innych typów komórek). Leukocyty zawarte w strukturze przestrzennej fibrynowego skrzepu zapewnią zwiększoną liczbę mediatorów pro- i przeciwzapalnych, np.: IL-1β, IL-6, TNF-α czy IL-4. Dlatego też PRF może być traktowany jako węzeł odpornościowy („immune node”). Białe krwinki, odrzucane w niektórych metodach wytwarzania PRP, są niezwykle ważne w PRF, uwalniają bowiem VEGF oraz TGFβ-1. Płytki krwi zawierają natomiast zarówno stymulatory (VEGF, bFGF), jak i inhibitory angiogenezy (endostatyna, TSP-1), więc obecność leukocytów może powodować przewagę procesu angiogenezy i rewaskularyzacji gojącej się rany (1-6, 8, 10).

Obecnie wyróżnia się trzy typy PRF, choć znanych jest wiele nazw je określających.

Typ I

PRF lub S-PRF (standard PRF) – to I forma odkryta i opisana dokładnie wraz z metodą przygotowania przez J. Choukrona i wsp. w 2001 r. S-PRF otrzymuje ...