Związki fluoru niezmiennie istotne w profilaktyce dentystycznej

W okresie po wyrznięciu zęba fluor wpływa na: dynamikę przebiegu procesów demineralizacji i remineralizacji, ograniczenie odkładania płytki bakteryjnej poprzez zakłócenie początkowej adherencji bakterii do nabytej błonki ślinowej na drodze modyfikacji energii powierzchniowej szkliwa, obniżenie metabolizmu węglowodanowego bakterii płytki poprzez hamowanie aktywności enolazy, blokowanie transportu glukozy do wnętrza komórek bakteryjnych, co w konsekwencji zmniejsza produkcję kwasu mlekowego, translokację cukrów w błonach komórkowych bakterii, akumulację kationów w komórkach oraz fosfataz komórkowych katalizujących hydrolizę estrów fosforanowych (5, 7, 8).

Przez wiele lat uważano, że najkorzystniejszy efekt kariostatyczny można uzyskać poprzez dostarczanie jonów fluorkowych do kształtujących się zawiązków zębów, a więc w okresie przederupcyjnym, oraz że tworzenie fluoroapatytu jest idealną postacią reakcji fluorków ze szkliwem i zębiną. Opierano się na założeniu, że fluorohydroksyapatyt tworzy się poprzez proste wbudowywanie jonów fluorkowych do otoczki kryształów hydroksyapatytu, co doprowadza do spadku ich rozpuszczalności w kwasach. W ciągu ostatnich lat to stanowisko uległo jednak zmianie. Po wyrżnięciu się zębów na skutek działania kwasów w jamie ustnej powierzchnie kryształów szkliwa mogą ulegać rozpuszczaniu i przekształcaniu poprzez usuwanie węglanowo-magnezowych zanieczyszczeń. Magnez i węglany mogą być zastępowane przez jony fluorkowe, fosforanowe, wapniowe, i wówczas nowe kryształy są bardziej podobne do czystego hydroksyapatytu, fluorohydroksyapatytu lub hydroksyfluoroapatytu. Wszystkie te postacie apatytów szkliwa są bardziej odporne na działanie kwasów niż pierwotne apatyty węglanowe. Proces krystalizacji apatytu, z usuwaniem jonów węglanowych i magnezowych oraz wbudowywaniem fluoru w miejsce grupy hydroksylowej i wytwarzaniem fluorowanego apatytu, nosi naz...