Ocena stężeń czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α) u pacjentów ze stanami przedrakowymi oraz z rakiem błony śluzowej jamy ustnej

W wielu nowotworach, np. w raku sutka czy w czerniaku, udowodniono, że badanie histopatologiczne jest niewystarczające w celu dokładnego zaplanowania leczenia, w tym diagnostyki i oceny lekowrażliwości (13, 14).

Wiadomo również, że badania molekularne, jeszcze nierozpowszechnione z uwagi na wysokie koszty, są dokładniejsze od badań histopatologicznych tak w ocenie aktywności guza, radykalności zabiegu, lekowrażliwości, jak i prognozowania wystąpienia nowych ognisk synchronicznych czy metachronicznych. Udowodniono, że zdrowa błona śluzowa pacjenta z rakiem jest predysponowana do wystąpienia nowych ognisk chorobowych, zgodnie z teorią płaszczyznowej kancerogenezy Slaughtera (15, 16). Zakłada ona powstanie specyficznego pola, w którym odbywają się procesy zmierzające do przemiany złośliwej. Przyczyną powstania pola kancerogenezy jest fakt permanentnego oddziaływania czynników kancerogennych na każdą komórkę naszego organizmu, która nie jest w stanie uruchomić systemu naprawy uszkodzonego pod ich wpływem DNA. Dzisiaj wiemy więcej o kancerogenach. Dym tytoniowy zawiera ponad 40 mutagennych czynników, z których najbardziej kancerogennym są: wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, N-nitrozaminy, aminy aromatyczne, aldehydy (17). Bierna ekspozycja również może przyczyniać się do rozwoju raka płaskonabłonkowego, może nawet być groźniejszym czynnikiem, gdyż pacjenci na ogół nie zdają sobie z sprawy z jej występowania. Pérez i wsp. wykazali zmiany molekularne DNA błony śluzowej psów domowych narażonych na bierne palenie w porównaniu do tych, które mieszkały w domach, w których właściciele nie palili papierosów (18). Wykazano 20-30-proc. wzrost ryzyka zachorowań na raka płuc u pacjentów niepalących, którzy mieszkali z&nb...