Zaburzenia zębowo-zgryzowe u 8-letniego chłopca

Omówienie

Etiopatogeneza zębów nadliczbowych jest różnie interpretowana. Istnieje wiele hipotez wyjaśniających powstawanie dodatkowych zawiązków zębów. Teoria atawistyczna tłumaczy nadliczbowość zębów powrotem do prymitywnego wzoru zębowego – 3143. Według autorów (6, 7) odnosi się ona jednak do nadliczbowości w rejonie zębów przedtrzonowych. Teoria naczyniowa zakłada występowanie zębów nadliczbowych w przednim odcinku szczęki (przetrwanie tętnicy klinowo- podniebiennej, która powinna zanikać w miarę rozwoju embrionalnego) (8). O poligenetycznym uwarunkowaniu tej anomalii mówi teoria dychotomii zawiązka. Burzyński i wsp. (9) sugerują dziedziczenie autosomalne dominujące o zredukowanej penetracji. Natomiast Gallas i wsp. (10) wiążą tę nieprawidłowość z autosomalnym genem recesywnym związanym z płcią. Powyższa teza oparta jest na badaniach Górniak i wsp. (11) oraz innych (12, 13), którzy dowodzą częstszego występowania hiperdoncji u chłopców w stosunku 2:1 dla odmiany białej oraz 5:1 dla odmiany mongoidalnej. Z kolei Jagodzińska (14) opisuje, że nadliczbowość zębów jest wynikiem nieprawidłowości organotwórczych pierwszego łuku skrzelowego w okresie zarodkowym.

Powszechnie uznawana koncepcja nadczynności szeroko tłumaczy efekty nadprodukcji listewki zębowej lub powstanie z jej resztek tworów zębopodobnych. W myśl tej teorii listewka zębowa po zapoczątkowaniu rozwoju zawiązka zęba ulega degeneracji (15). Jednak, jak potwierdza Janas (16), w przypadkach jej przetrwania pojawia się ona w kościach szczęki w postaci pereł lub wysp nabłonkowych, zaś gdy zaistnieją odpowiednie warunki, następuje tworzenie zawiązka zęba, czyli rozwój mezjodensu. Do czynników indukcyjnych Juszczyk-Popowska i wsp. (17) zaliczają m.in.: proces zapalny, ucisk i uraz. Szklarska i wsp. (18) twierdzą, że głównym powikłaniem obecności nadliczbowego zęba środk...